霍乱是怎么产生的？_霍乱诊疗方案6版

本文目录一览

• 1、鸭瘟和鸭霍乱的区分，如何防治鸭瘟？
• 2、霍乱病人接触过的东西应该怎样处理?
• 3、霍乱是怎么产生的？
• 4、广州13例患者出院后复阳，是否应该提高出院标准？
• 5、应如何控制猪肺疫和禽霍乱?
• 6、霍乱有多可怕

鸭瘟和鸭霍乱的区分，如何防治鸭瘟？

鸭瘟和鸭霍乱的区分

1、鸭瘟病流行范围较广，病情来得缓，病程也较长，死亡慢，一般多在发病后4～6天死亡，但不传染给鸡与猪；而鸭霍乱一般是零星发生，来得急，死亡快，尤其是正在产蛋的母鸭颇为多见，能传染给鸡、甚至猪。

2、鸭瘟病者，翻开鸭肛门，出现充血，水肿或有黄绿色假膜，拉白灰色、灰色或铜绿色粪便；而鸭霍乱拉红色、淡红色或棕色恶臭粪便。

3、鸭瘟的病鸭，流涕流泪，死亡时眼睛充血，嗉囊空虚无食物，手摸时感到松软；而患鸭霍乱病的病鸭，死亡前常摇头，死亡时口、鼻流稀血水，嗉囊里充满饲料，手摸感觉硬实。

4、发生鸭霍乱的病鸭或死鸭，肝脏表面有许多针头大小、分布均匀的灰白色的坏死；而鸭瘟则没有这些症状，但全身皮肤表面有许多出血斑点，头颈部出血更为严重。

5、鸭霍乱可用磺胺类药物或抗菌素治疗，效果满意，但对鸭瘟则无效。若鸭患的是鸭瘟，在确诊后唯一的办法就是注射鸭瘟疫苗。

如何防治鸭瘟

1.加强鸭群的饲养管理，搞好环境卫生，鸭舍、活动场地、放养水域、用具等要保持清洁，并定期用10%～20%新鲜石灰粉乳或5%漂白粉液对其进行消毒。

2.不要从疫区引进鸭子。从外地购进的种鸭，应严格检疫，隔离饲养观察半个月，健康无病方可入群饲养。

3.不得将鸭子引入疫区牧场放牧，严禁一切带菌、带毒的动物、污染物进入鸭舍。

4.定期注射预防疫苗。每年春秋两次各进行一次防疫，每只肌肉注射1毫升鸭瘟弱毒疫苗或每只肌肉注射0.5毫升鸭瘟高免血清，对20日龄雏鸭免疫期可达6个月，成年鸭免疫期可达1年；也可用鸡胚化弱毒苗给种鸭免疫，每年免疫一次。为了不影响母鸭产蛋，疫苗注射最好安排在停产时或新母鸭开产前1个月。

5.病鸭或康复鸭所产的蛋不得留作种用，以防将病传染给小鸭。

6.给鸭饮藿香正气水，进行防疫。使用方法：按每10只鸭计算，每天10毫升～20毫升藿香正气水均匀拌入饲料中喂鸭，连喂8天～10天；或每500毫升水中加入10毫升藿香正气水，任鸭自由饮用，连用1周。此法对己出现瘟症的病鸭也有疗效。

7.一旦发现病鸭，迅速对鸭群进行全面检查，立即将病鸭、可疑病鸭和假定健康鸭隔离饲养，迅速对其注射1毫升～2毫升鸭瘟弱毒疫苗或1毫升～2毫升鸭瘟高免血清。同时在饲料中添加强力霉素片，每千克饲料加6片，连用4天～5天。此外，还要严格消毒，消灭疫源，或将病鸭宰杀深埋，焚烧处理。

8.将鸽粪晒干，研成细末，再用适量的温水将鸽粪浸泡成浆糊状，掺入鸭饲料中，掺入鸽粪比例为饲料的5%左右，连喂3天～5天，可痊愈。

以上就是鸭瘟和鸭霍乱的区分，如何防治鸭瘟的全部内容了，提醒养殖户一旦发生鸭瘟，应及时封锁，严禁病鸭流动，妥善处理病、死鸭及污染物，舍内外环境、活动场地及用具严格消毒，以防扩大疫病规模。

霍乱病人接触过的东西应该怎样处理?

病人用过的食具?用具等应煮沸消毒15分钟,或用250mg/L浓度的“健之素”消毒液浸泡15分钟?

病人排泄物?呕吐物,可用加倍量的20%石灰乳,作用4小时;成形便?呕吐物加2倍量的10%~20%的漂白粉乳液,充分搅拌,放置6小时;还可用“健之素”消毒剂,浓度为500~1000mg/L,混合搅拌后放置1小时?

便盆?污物盆,用5%漂白粉上清液(12.5g/L)浸泡1小时,也可用“健之素”消毒剂,按500mg/L的浓度浸泡30分钟,或84消毒液浸泡30分钟?应注意的是,这类物品的处理方法是,先将粪便?呕吐物消毒弃去后,再消毒便盆和污染盆,然后再清洗?

居门窗?墙壁?地面?家具等病人接触过的地方,用250mg/L浓度的“健之素”,或84消毒液?1%漂白粉上清液擦试2~5遍?运送过霍乱病人的交通工具用0.5%洗必泰?75%酒精溶液或1%漂白粉上清液喷洒或擦洗,3种药物用量,根据消毒表面吸水性好坏,给予300~900ml/m2,作用1小时?

棉织品与其他耐热物品,煮沸15分钟?不能煮沸的,可在阳光下暴晒4小时,要注意翻动?

书籍与其他不耐热物品,有条件可送医院用福尔马林以100ml/m3的剂量,在20~30℃的条件下熏蒸24小时,也可用环氧乙烷消毒?没有条件的话,也可以在阳光下暴晒?

改善环境卫生?加强粪便的管理;管好水源,防止水源被污染;不喝未经煮沸和消毒的?不清洁的水;做好灭蝇?灭蟑螂工作,搞好饮食卫生,被蚊蝇?蟑螂爬过的食品未经蒸煮不得食用;剩饭菜应加热100℃至3分钟以上;生熟菜饭要分开;生吃蔬菜?瓜果要洗净,必要时还可用食醋对水浸泡,或用125mg/L浓度的“健之素”浸泡后?冲去消毒液后再食用;海产品应煮熟后再吃;饭前便后应洗手?

发现病人,尽早予以隔离治疗?与病人密切接触者也应进行隔离和观察5天,也可给予预防性服药,如四环素?氟哌酸?环丙沙星等?

加强人群免疫力?专家介绍,霍乱菌苗的预防接种,对提高人群免疫力有一定效果,其保护率为50%~80%,保护期为3~6个月(对带菌者无作用)?菌苗一般作皮下注射2次,相隔7~10天,6岁以下0.2ml~0.4ml;7~14岁0.3ml~0.6ml;15岁以上0.5ml~1.0ml?在菌体菌苗中加入适量类毒素,即霍乱类毒素菌苗,以达到机体同时产生抗菌?抗毒免疫的目的,国内试用能明显提高预防效果及持久性?近年来借助基因工程技术研制成几种口服菌苗,已可替代上述注射菌苗?其中纯化霍乱肠毒素B亚单位加灭活全菌体(BS-WS)菌苗较成熟?已在孟加拉国作现场试验,每剂含1×1011个全菌体及1mgB亚单位,免疫3次,间隔6周,服药同时服抗酸剂,结果证明,不仅能预防有症状的霍乱,并且可保护流行区的人群免受霍乱菌传染?但此菌苗免疫时间不太长,价格也较昂贵?国外试用的减毒活菌苗,可能更有应用前景

霍乱是怎么产生的？

　　概述 　　霍乱弧菌（V.cholera）是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。属于国际检疫传染病。 霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。 　　1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。 　　生物学性状 　　（一）形态与培养特性 　　新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。 　　霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。 　　（二）抗原性 　　根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。 　　（三）抵抗力 　　霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。 　　霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 　　致病性和免疫性 　　（一）致病性 　　人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。 　　霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。 　　霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内 cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。 　　（二）免疫性 　　患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lgA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用。 　　微生物学诊断 　　由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。 　　（一）直接镜检 　　采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。镜检（涂片染色及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。 　　（二）细菌分离培养 　　可将材料接种至碱性蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱性平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。 　　（三）特异性制动试验 　　取检材或新鲜碱性蛋白胨水培养物一滴，置于载玻片上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性，此法优点是快速而特异操作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。 　　（四）免疫荧光试验 　　除一般免疫荧光法外，还可用荧光菌球法检查。 　　霍乱弧菌有何特征 　　霍乱弧菌所致的霍乱，为烈性肠道传染病，曾在世界上发生过几次大流行，至今仍未平息，因此，霍乱被列为国境检疫的传染病。 　　霍乱弧菌有两个生物型，一为古典生物型，一为爱尔托生物型，这两个生物型在形态及血清学性状方面几乎相同，可作第四组霍乱噬菌体裂解试验，多粘菌素B敏感试验，鸡红细胞凝集试验，V-P(服-泼)二氏试验等试验加以鉴别： 　　本菌是需氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好。霍乱弧菌具有耐碱性，故常用碱性(pH值8.4～9.2)培养基选择性分离培养本菌。在碱性琼脂平板上生长后，呈水滴样光滑型菌落，而在碱性蛋白胨液体培养基中，生长迅速，培养6～8小时即可形成菌膜，利用这一特点，可以作快速增菌，进行鉴定。在庆大霉素琼脂平板上，生长快，8～10小时能生长出小菌落，可供鉴定用。霍乱弧菌能分解蔗糖、甘露醇，产酸不产气，不能分解阿拉伯胶糖。 　　霍乱弧菌在未经处理的粪便中，可存活数天；在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温下存放的新鲜蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相当长时间；在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强，而爱尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更长，有时在局部自然水中也能越冬。爱尔托生物型弧菌可粘附于海洋甲壳类生物表面，分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活，如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在其体内生长繁殖，然后排入水中。 　　霍乱弧菌对热、干燥、日光及一般消毒剂均很敏感，经干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡，煮沸立即死亡；对酸敏感，在正常胃酸中仅能存活4分钟，接触1∶5000～1∶10000盐酸或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高锰酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟内即可死亡。氯化钠的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。 　　霍乱弧菌是如何使人发病的? 　　正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。 　　此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。 　　主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜上皮完整，无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。 　　防治原则 　　必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。 　　人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），类毒素及类毒素与死菌的混合疫苗等，这些尚待现场验证，才能下结论。 治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。

广州13例患者出院后复阳，是否应该提高出院标准？

不应该，目前修改了6版，截至2020年3月3日，《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》发布，里面的出院标准依旧没有提高标准，证明当前的出院标准其实是可行的，并且也是经过验证，不需要修改的，其他修改的内容已经在六次的改版之中修正过。

首先我们知道，确诊、康复出院有一个标准，不是随便就能够出院的。患者必须体温正常、呼吸道症状明显好转、CT扫描之后病变有明显改善、并且经过两次核酸检测为阴性，才能够达到出院标准，进而出院。

而要达到这样的标准，并不是一件非常容易的事情，特别是对于新冠肺炎病毒感染者来说。所以标准没有定得过低。

其次，患者出院以后，并不是就能够随便接触其他人，还需要进行一系列的登记，以及一段时间的居家隔离，更需要定期接受检查及检测，也正因为有这样的措施，所以一旦复阳我们也能够及时发现。

达到出院标准的病人，病情已经有了极大的好转及改善，所以能够出院生活，而不需要再进行住院治疗，占用医疗资源。而且这样出院，也不会带来再次传染的风险。所以这个出院标准，具有安全性，并不会对民众造成生命威胁，不会带来感染。

最后，出院标准是具有普适性的，不是针对每个地区专门定制，所以在诊疗方案的出院标准之外，各个医院也可以有更严格规定可以执行。比如上海地区的出院标准就会相对比较高一些，复阳出现的问题也会少一点。但是广州的医疗资源不足，所以按照诊疗方案的标准放行出院，也是没问题的。实践也证明了，并不是所有人都会复阳：截至3月6日确诊347例，治愈出院318例，复阳11例，还不到5%的几率??

当然，如果是武汉、湖北地区的话，肯定会更加严格。这也是因地制宜，比较有针对性的。但是如果标准太过严格的话，则会让一些地区过度治疗了。

应如何控制猪肺疫和禽霍乱?

　　猪肺疫防治措施

　　(一)治疗 隔离病猪，及时治疗。同时做好消毒和护理工作。

　　(1)青霉素和土霉素的剂量及用法同猪丹毒的治疗。链霉素为1g，每日分2次肌肉注射。20％磺胺噻唑钠或磺胺嘧啶钠注射液，小猪为lO～15mL，大猪为20～30mL，肌肉或静脉注射，每日2次，连用3～5天。

　　(2)抗猪肺疫血清(抗出血性败血症多价血清)在疾病早期应用，有较好的效果。2月龄内仔猪20～40mL，2～5月龄猪40～60mL，5～10月龄猪60～80mL，均为皮下注射。本血清为牛或马源，注射后可能发生过敏反应，应注意观察。

　　(二)防制措施

　　(1)在部分健康猪的上呼吸道带有巴氏杆菌，由于不良因素的作用，常可诱发本病。因此，预防本病的根本办法，必须贯彻“预防为主”的方针，消除降低猪体抵抗力的一切不良因素，加强饲养管理，做好兽医防疫卫生工作，以增强猪体的抵抗力。

　　(2)每年春秋两季定期进行预防注射，以增强猪体的特异性抵抗力。我国目前使用两类菌苗，一为猪肺疫氢氧化铝菌苗，断奶后的猪，不论大小一律皮下或肌肉注射5mL。注射后14天产生免疫力，免疫期6个月。猪、牛多杀性巴氏杆菌病灭活疫苗，猪皮下或肌肉注射2mL，注后14天产生免疫力，免疫期6个月。我国有用多杀性巴氏杆菌679～230弱毒株或C20弱毒株制成的口服猪肺疫弱毒冻干菌苗，按瓶签说明的头份，用冷开水稀释后，混入少量饲料内喂猪，使用方便。不论大小猪，一律口服1头份，稀释疫苗应在4h内用完。免疫期前者为10个月，后者为6个月。国内还有用E0630弱毒株、TA53弱毒株和CA弱毒株制成的3种活疫苗，供肌肉或皮下注射。

　　(3)发病时，猪舍的墙壁、地面、饲养管理用具要进行消毒，粪便废弃物堆积发酵。

　　(4)必要时，对发病群的假定健康猪，可用猪肺疫抗血清进行紧急预防注射，剂量为治疗量的一半。

　　(5)患慢性猪肺疫的小僵猪淘汰处理为好。
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　　禽霍乱

　　选用免疫原性好的5A和7A血清型巴氏杆菌菌株，分别接种于马丁肉汤通气培养。要求每ml的含菌量达100亿以上。经0．5％福尔马林灭活后，等量混合为水相。10＃白油为油相，按适当比例制成油乳剂灭活菌苗。与禽霍乱弱毒菌苗和禽霍乱氢氧化铝菌苗，分别接种于同群蛋鸡作对比试验。结果证实油乳剂灭活苗在安全性和免疫原性方面都优于后两种疫苗，5个月的攻毒保护率达80％。经广泛的区域试用，从反馈信息和实地调查结果说明本菌苗对各种日龄的鸡、鸭、鹅都能有效地预防和控制禽霍乱的发生或流行。

霍乱有多可怕

霍乱如不及时治疗，后果很严重。
霍乱是一种急性腹泻疾病，病发高峰期在夏季，患者能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱最常见的感染原因是饮用被患者粪便直接或间接污染过的水。霍乱病菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻。泔米水状的粪便是霍乱的特征。注意不要到霍乱多发地及疫区去。出现霍乱症状时，应立即前往附近的医院就医。应向医院提供就餐的地点、所用的食物等信息。霍乱是由O1 血清群和O139 血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。进入90 年代后,随着O139血清群霍乱弧菌的出现,全球霍乱流行趋势更趋严峻。霍乱在我国是法定报告甲类传染病中的一种，另一种是鼠疫，由于此两种传染病发病快，传播速度非常恐怖，容易爆发且致死率高，在我国被归纳为强制管理传染病。

世界七次霍乱大流第一次大流行 1817-1823 印度加尔各答威廉要塞在一个月内有25000人感染，超4000人死亡，随后往西传至阿拉伯地区和地中海沿岸。

第二次大流行 1827-1837 由阿富汗传至俄罗斯，然后扩散到德国英国、甚至整个欧洲地区都有疫情发生，并在1832年飘洋过海到达北美。

第三次大流行 1846-1863 霍乱到达北美后风卷残云、肆掠八方，1854年仅在美洲一带，严重的时候每天造成3万多人死亡。1854年，英国内科医师用标点地图的方法研究了当地税金分布和霍乱患者之间的关系，发现霍乱爆发可能和污染的水有关。这次事件被后世认为是流行病学的开端。

第四次大流行 1863-1875 由埃及到英国，围绕地中海地区传播。

第五次大流行 1881-1896 刚开始在地中海沿岸局部发现疫情，随后传至德国和俄国。

第六次大流行 1899-1923 此次流行西至西欧和匈牙利，东至中国，日本，朝鲜和菲律宾。中国在此次流行中疫情非常严重，伴随着两次鼠疫，造成超过76000人死亡。

从1817年到1923年的百余年间，霍乱6次大流行，造成损失难以计算，仅印度死者就超过3800万。而这发生在亚非欧美澳等地的六次大流行是由古典型霍乱引起的，其主要源于因地，因此欧洲人称之为印度霍乱或欧洲霍乱。